Po provedení klinického a radiografického vyšetření bylo rozhodnuto, že by měla být provedena endodontická léčba. Nejprve byl zub anestezován 4% Artikainem s adrenalinem 1 : 100 000 (DFL Indústria e Comércio) a poté byl umístěn kofferdam. V další fázi byl odstraněn provizorní materiál a kariézní léze kuličkovými vrtáčky 1016 a Endo Z brousky (KG Sorensen) s vysokorychlostním zařízením (Extra Torque 605C, Kavo). Endodontickými sondami byly nalezeny čtyři vstupy do kanálků (MB, ML, DB a DL) a preparovány prvními dvěma Gates-Gliddenovými vrtáčky (Dentsply Sirona). Poté byl každý kanálek vyplachován 2,5 ml 2,5% chlornanu sodného (Fórmula & Ação). Následně byly pracovní délky stanoveny na -0,5 (meziální kanálky) a -1,0 mm (distální kanálky) od bodu označeného elektronickým apexlokátorem (Mini Apex Locator, SybronEndo) jako bod „0.0“.

V meziálních kanálcích byla vytvořena manuálně glide path pomocí K-file ISO 15 a ISO 20 (Dentsply/Maillefer), pak následovala preparace s využitím techniky plné sekvence nástrojů dvou systémů (VDW). Velikost distálních kanálků vyžadovala manuální preparaci až do velikosti K-file ISO 60 (Dentsply/Maillefer), a to podle principů crown-down techniky. Průchodnost kořenových kanálků byla udržována použitím K-file ISO 20 (Dentsply/Maillefer) až k hlavnímu foramen. Kanálky byly vyplachovány při každé změně nástroje s 2,5 ml 2,5% chlornanu sodného a konečný výplach byl proveden s 2,5 ml 17% EDTA (Fórmula & Ação) po dobu tří minut, aby se odstranila smear layer. Kořenové kanálky byly poté vysušeny absorpčními papírovými čepy (Dentsply/Maillefer) a zaplněny gutaperčovými čepy (Dentsply/Maillefer) a sealerem AH 26 (Dentsply/Maillefer) (obr. 1b) za použití metody laterální kondenzace. Šest měsíců po léčbě se pacient vrátil k následné kontrole a neuváděl žádnou bolest ani žádnou relevantní symptomatologii. Radiografické vyšetření ukázalo jasné důkazy o hojení tkáně a omezení resorpčního procesu (obr. 1c).

Diskuze

Vzhledem k tomu, že v této kazuistice nebyly zaznamenány žádné důkazy o dentálním traumatu, okluzální disharmonii nebo nějakém souvisejícím systémovém onemocnění, dospělo se k závěru, že proces těžké zánětlivé resorpce se rozvinul z kariézní léze vedoucí k nekróze pulpy a následně k periradikulárnímu onemocnění. Kompletní nekróza pulpální tkáně způsobuje kolonizaci a proliferaci mikroorganismů v systému kořenových kanálků vyvolávajících periradikulární zánět, který podporuje aktivitu klastických buněk, a naopak spouští proces kostní a radikulární resorpce (Patel a kol., 2009). Některé studie obhajovaly použití hydroxidu vápenatého pro léčbu kořenových kanálků v případech otevřených apexů způsobených neúplnou apexogenezí, nadměrnou instrumentací a/nebo apikálními resorpcemi (Mente a kol., 2009; Mente a kol., 2013). Navíc vedle své antimikrobiální aktivity tato látka působí jako fyzikálně-chemická bariéra, brání proliferaci zbytkových mikroorganismů, reinfekci kořenového kanálku mikroorganismy pocházejícími z ústní dutiny a invaginaci granulační tkáně z oblasti, kde jsou stěny kořenového kanálku resorbované. Kromě toho je hydroxid vápenatý schopen podporovat nekrózu resorpčních buněk přítomných v Howshipových lakunách, čímž neutralizuje kyselé prostředí produkované klastickými buňkami, zabraňuje rozpouštění minerální složky kořene a činí oblast nevhodnou pro působení kyselé hydrolázy (Mohammadi, Dummer, 2011; Saad, 1989).

Hojení vnější resorpce kořene (cement a dentin) způsobené apikální periodontitidou, vyžaduje také nábor progenitorových buněk. Odontoblasty produkující dentin mohou být diferencovány pouze z kmenových buněk pulpy (Gronthos a kol., 2000) a z kmenových buněk apikální papily (Sonoyama a kol., 2008). U zubů s dokončeným vývojem s apikální parodontitidou je zubní pulpa kompletně zničena a apikální papila již neexistuje. Navíc kmenové/progenitorové buňky v periodontálních ligamentech a alveolární kostní dřeni nejsou schopny se diferenciovat v odontoblasty (Huang, Gronthos, Shi, 2009; Seo a kol., 2004). A proto kořenový dentin resorbovaný v důsledku zánětlivého procesu nemůže být regenerován odontoblasty a tvorbou dentinu (Ricucci a kol., 2014).

Resorbovaný kořenový dentin je opravován cementem a nikoli dentinem (Lindskog, Blomlof, Hammarstrom, 1987). Mechanismy reparace tvorbou cementu, včetně původu cementoblastů a molekul souvisejících s jejich náborem a diferenciací, zůstávají nejasné (Grzesik, Narayanan, 2002). Progenitorové buňky cementoblastů mají svůj původ v periodontálních ligamentech (obvykle v paravaskulární oblasti) nebo v endosteu (Liu a kol., 1997; McCulloch, 1993). Při periradikulárním hojení tkání mohou buňky periodontálních ligament sousedící s postiženou kořenovou oblastí začít proliferovat a osídlit oblast, ve které byl periodontální vaz a cement změněn nebo ztracen zánětem. Byly předloženy teze, že cementová matrix a přidružené molekuly mohou z periodontálních ligament (Grzesik, Narayana, 2002) přilákat kmenové/progenitorové buňky produkující cement a že dentinová matrix může také předávat signály progenitorovým buňkám v periodontálních ligamentech (Diekwisch, 2001), aby se diferenciovaly na cementoblasty. Zpočátku musí být vyselektovány cementoblastové progenitorové buňky, zřejmě specifickými integriny a signalizačními pochody (Grzesik, Narayanan, 2002; Wu a kol., 1996). Poté tyto buňky adherují na kořenový povrch a jsou aktivovány růstovými faktory, které byly předtím sekvestrovány v cementové a dentinové matrix a uvolněny jako následek resorpce kořene. Tyto faktory zahrnují kostní morfogenetické proteiny, transformující růstový faktor beta, růstový faktor podobný inzulínu a epidermální růstový faktor (Grzesik, Narayanan, 2002; MacNeil, Somerman, 1999). Nově vznikající cement obvykle pokrývá oblasti kořene, kde byly ztraceny cement a dentin (Ricucci a kol., 2014).

Biologicky vypadá mnohem více věrohodně, že celý imunologický komplex je aktivován po provedení procesu adekvátního vyčištění a vytvarování systému kořenových kanálků, a to nejen nutně po použití hydroxidu vápenatého. Tento argument je založen na absenci statisticky významných rozdílů v úspěšnosti léčby nekrotických zubů s radiograficky vizualizovanými periradikulárními lézemi léčenými s nebo bez použití této léčebné látky do kořenových kanálků (Molander a kol., 2007; Paredes-Vieyra, Enriquez, 2012; Penesis a kol., 2008). S ohledem na tuto skutečnost bylo stanoveno, že vhodná endodontická léčba by mohla být dokončena v jediné návštěvě na základě jistoty, že může být provedeno správné vyčištění a vytvarování kanálků a že všechny kořenové průduchy mohou být po této fázi zcela vysušeny. Úspěch této léčby byl pozorován po šestiměsíčním sledování, kdy nebyla námi ani pacientem pozorována žádná bolest, píštěl, otok nebo diskomfort. Přestože se předpokládá, že je třeba provést randomizované klinické studie pro porovnání výsledků endodontické léčby prováděné v jedné nebo více návštěvách pro zuby s nekrózou pulpy, periradikulární lézí a těžkou zánětlivou apikální resorpcí kořene, související klinický případ v tomto článku demonstruje proveditelnost endodontické léčby pro tyto případy v jediné návštěvě.

Publikováno: StomaTeam 6/2019

• 

  Vstupní rentgenové vyšetření zubu 36 ukazuje periapikální lézi u obou kořenů a závažnou apikální resorpci distálního kořene (kroužek).

• 

  Zub 36 po zaplnění systému kořenových kanálků.

• 

  Rentgen po 6 měsících od ošetření s jasnými známkami hojení tkání a omezením resorpčního procesu (šipka).